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산-염기 불균형(Acid-Base Imbalance)

| Date : 2016.02.26 | Hit : 6,928

 

-염기 불균형(Acid-Base Imbalance)

해마루 동물병원 수의사 김 현 욱

 

개론

 /염기 불균형(acid-base imbalance)은 수의 임상에서 무시하지 못할 만큼 많이 접하게 되는 이상 중의 하나 입니다. 동물병원에서는 중환자들 중에 드물지 않게 산/염기 불균형이 깨진 경우를 접하게 됩니다. /염기 불균형에 대한 병태생리의 이해는 이런 대사성 이상을 인식하고 적합한 치료를 통해 환축 상태를 개선시키는 데 있어 매우 중요합니다. 다음의 강의를 통해 개와 고양이 환축에서의 기본적인 산/염기 불균형에 대한 이해를 돕고 아직 수의 임상에 생소한 동맥가스 분석에 대해 알아 보고자 합니다. 체내의 모든 기능은 산도(pH) 7.4에서 최적으로 활성화 되며 이상 상태에 의한 급격한 산도 변화를 막기위한 버퍼 시스템과 폐, 신장 등의 조절 능력을 가지고 있습니다.

 

시작하기에 앞서 기본적인 용어에 대한 정리 및 이해가 필요합니다.

(Acid): 수소 이온(H+)을 제공하는 분자

염기(Base): 소소 이온(H+)을 받아들이는 분자

버퍼(Buffer): 약산, 약염기로 산도(pH)가 급격히 바뀌는 것을 막는데 도움을 줌

Modified Henderson-Hasselbach equation: HCO3- CO2에 의한 pH의 변화

           pH = PK’ + Log[(HCO3-)/(S.PCO2)]

음이온차(Anion Gap) = UA – UC = (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3-)

           정상 음이온차 = 16 mEq/L

PO2(partial oxygen concentration): 부분 산소 분압(mmHg)

PCO2(partial carbondioxide concentration): 부분 이산화탄소 분압(mmHg)

TCO2: 총 이산화 탄소 농도(mmEq/L) Bicarbonate(중탄산염 농도 mmEq/L)

 

대사성 산증(Metabolic acidosis)

대사성 산증은 체내의 pH 7.35 이하로 낮아지는 경우를 뜻합니다. 수소 이온의 농도가 높아짐에 따라 중탄산 이온의 농도(normal serum HCO3- = 20~24)가 낮아지게 됩니다. 대사성 산증은 다음 세가지 원인에 의해 발생합니다.

(1)  강산성 물질이 체내에 첨가되어 버퍼가 되는 HCO3- 감소

(2)  신장 또는 위장관을 통한 HCO3- 소실

(3)  세포외액(ECF)의 급격한 희석(dilutional acidosis)

대사성 산증은 또한 다음의 두 가지 범주로 나눌 수 있습니다.

a.    정상 음이온차(normal anion gap; hyperchloremic)

b.    높은 음이온차(increased anion gap)

체내의 혈액은 양이온의 합과 음이온의 합을 같게 함으로 해서 전기적 동적 평형을 이루고 있습니다. 음이온차는 혈장 내에 측정되지 않은 음이온이 존재함을 나타냅니다. 대표적인 혈장 내 음이온으로는 인(phosphate), (sulfate), 유기산(organic acid), 단백질(protein)이 있으며 이중 단백질이 가장 큰 역할을 차지하며 글로불린(globulin)에 비해 알부민(albumin)의 비중이 훨씬 큽니다. 측정되지 않은 양이온(cations)에는 칼슘(calcium), 마그네슘(magnesium)이 있지만 음이온차에 변화를 일으킬 만큼의 충분하지 못합니다. 음이온차가 감소되는 대표적인 원인은 저알부민혈증(hypoalbuminemia)입니다. 대사성 산증과 함께 음이온차가 증가하는 원인들로는 ethylene glycol 또는 salicylate 중독, 케톤산증(ketoacidosis), 요독증(uremia), 젖산증(lactic acidosis)이 있습니다. 대사성 산증과 함께 정상 음이온차를 보이는 경우 HCO3-의 감소에 대해 Cl-가 증가하여 음이온 차를 유지하는 것으로 고염소성 산증(hyperchloremic acidosis)이라고도 합니다. 주로 설사, 신세뇨관산증(renal tubular acidosis), carbonic anhydrase inhibitor, NH4Cl, CaCl2등의 산화제의 투여에 의해 발생합니다.

 

Normal Anion Gap

Increased Anion Gap

1. GI loss of HCO3-
- Diarrhea

 

1. Increased production of acid
  - Diabetic ketoacidosis
  - Lactic acidosis

  - Starvation

2. Renal loss of HCO3-
- carbonic anhyhydrase inhibitors

- renal tubular acidosis

2. Ingestion of toxic agents
  - Salicylate overdose
  - Ethylene glycol intoxication

3. Miscellaneous
  - dilutional acidosis

3. Failure of acid excretion
  - Renal failure(uremia)

 

대사성 산증에 대한 방어기전

혈액 pH의 감소는 다음 세 가지의 주된 기전에 의해 중화됩니다. 첫번째 방어 기전으로는 다양한 화학적 버퍼로써 HCO3-, PO43-, 단백질, 헤모글로빈(Hg), 뼈 등이 있습니다. 이들 버퍼는 pH 감소에 대해 신속히 반응하지만 효과는 단시간적이며 일반적으로 완벽하지 못합니다.

대사성 산증에 대한 두 번째 방어기전으로는 호흡기의 보상성 기전이 있습니다. 혈액 pH가 감소되면 뇌척수액(CSF)과 뇌실질 pH 또한 감소하여 연수(medulla)에 있는 호흡중추를 활성화시켜 폐포 환기(alveolar ventilation)를 증가시킵니다. 과환기(hyperventilation)는 또한 동맥과 경동맥체(carotid body)에 위치한 말초 화학수용체의 직접적인 자극에 의해서도 유발됩니다. 과환기는 PCO2를 감소시켜 혈액 pH를 높이게 됩니다. 그러나 보상성 호흡기전은 완벽히 pH를 보상하지는 못합니다.

대사성 산증에 대한 세 번째로 가장 효과적인 보상기전은 신세뇨관에서 과다한 산을 배출시키고 중탄산염을 재생하는 것입니다. 신장을 통한 산의 배출은 대부분 암모니아의 배출과 함께 이루어 지며 적은량이 인의 배출 기전에 의해 제거됩니다. 신장의 보상 기전은 첫 12~24시간 내에는 이루어 지지 않으며 효과적으로 산을 배출하고 중탄산염을 재생하기 위해서는 일반적으로 몇 일이 걸립니다.

 

임상 증상과 진단

 임상증상은 원발 질환과 관련되어 발생합니다. 그러나 심한 산증의 경우 신근의 억압과 혈관 저항성이 감소되어 저혈압(hypotenstion), 폐수종(pulmonary edema), 심실 세동(ventricular fibrillation), 조직 저산소증(tissue hypoxia)을 유발할 수 있습니다.

 혈액 산-염기 분석에 의해 진단을 내릴 수 있습니다. 동맥혈 검사가 정맥혈 검사보다는 pH, PCO2, PO2 수치에 대한 정확도가 높기 때문에 더 선호됩니다. pH, PCO2, tCO2에 대한 정맥혈 검사는 샘플이 적합한 방법으로 채취되었고 말초 순환에 장애가 발생하지 않은 경우에만 신뢰성을 가질 수 있습니다. 적합한 정맥혈 채혈은 주사기를 헤파린 코딩한 주사기로 지혈대(tourniquet)를 이용하지 않은 상태로 말단부를 따뜻하게 한 후 채혈하여 즉시 검사하는 것입니다.

 실험실적 검사에서의 특징은 낮은 pH, 낮은 tCO2, 낮은 PCO2 입니다. 대사성 산증시 혈장 칼륨 농도는 세포내로부터 칼륨의 유입으로 높을 수 있지만 각각 환축의 특정 질병 상황에 따라 정상 또는 저칼륨혈증도 또한 가능합니다.


치료

 대사성 산증의 치료는 유발 원인에 대한 교정이 원칙으로 해야 합니다. 일반적으로 혈액 pH 7.2 또는 이상인 경우 유발 원인에 대한 교정만으로도 충분합니다. 그러나 혈액 pH 7.2 이하인 경우 중탄산염 치료가 필요합니다. 산증을 교정하기 위해 필요한 대락적인 중탄산염의 양은 다음의 공식으로 얻을 수 있습니다.

         HCO3 mEq = 0.3 x 체중 x (정상 HCO3-측정된 HCO3-)

         참고: 중탄산나트륨 1 ml = 중탄산염 1 mEq

위의 요구 값의 1/4 또는 1/3 5~10분에 걸쳐 천천히 정맥 주사 하거나 1~2시간에 걸쳐 수액을 통해 공급하며 주입 후 혈액 pH 측정을 통해 추가 치료 여부를 결정해야 합니다. 다른 방법으로는 심각한 대사성 산증이 의심되지만 동맥 가스 분석이 여의치 않을 경우 중탄산염 1~2 mEq/Kg으로 같은 방법으로 공급하기도 합니다.

 공격적인 중탄산염 공급 전에는 치료 전/후로 혈청 칼슘(calcium)과 칼륨(potassium) 농도를 측정해야 합니다. 대사성 산증을 교정하게 되면 세포 외액의 칼륨이 세포내액으로 이동하여 저칼륨혈증이 유발될 수 있습니다. 낮은 혈청 칼슘 농도를 보이는 환축에서의 급격한 산증 교정은 이온화 칼슘의 농도를 저하시켜 저칼슘성 강직(hypocalcemia tetany)을 유발할 수 있습니다.

 

치료 부작용

과다한 중탄산나트륨의 공급은 다양한 문제들을 일으킬 수 있습니다. 1mEq의 중탄산을 공급하기 위해서는 1mEq의 나트륨이 함께 주입된다는 것을 명심해야 합니다. 심장 질환 환축의 경우 다량의 중탄산나트륨을 주입할 경우 고나튬혈증(hypernatremia)과 혈관내액의 과다를 유발하여 폐수종 위험성을 높이게 됩니다. 다른 문제점들로는 저칼륨혈증, 저칼슘성 강직, 대사성 알칼리증, 역설적인 뇌척수액 산증(paradoxical cerebrospinal fluid acidosis) 등이 있습니다.

대사성 알칼리증(Metabolic alkalosis)

 대사성 알칼리증은 혈액 pH 9.45 이상으로 높아지는 경우를 말하며 일차적으로 혈장 중탄산염 농도가 높아져서 발생합니다. 이런 현상은 체내로부터 다량의 산을 잃거나(심한 구토로 인한 위산의 손실 또는 흡입(suction)) 또는 과량의 중탄산염 주입에 의해 발생합니다. 개와 고양이에서 대부분의 대사성 알칼리증은 구토로 인해 다량의 위산을 소실하거나 심각한 저칼륨혈증(hypokalemia), 알칼리의 의인성 과다 주입에 의해 발생합니다.

 

대사성 알칼리증의 방어 기전

 몸은 버퍼, 호흡기계, 신장기계 보상 기전을 통해 알칼리증을 교정하려 합니다. 버퍼 기전은 내포 내액의 수소 이온(H+)을 세포외액(ECF)으로 이동시키는 것입니다. 수소이온은 세포 단백질과 인으로부터 획득됩니다. 수소 이온의 세포외액으로의 이동은 칼륨 이온의 세포내액으로의 이동을 동반하며 환축에서 저칼륨혈증이 발생할 수 있습니다. 세포 버퍼 기전은 일시적으로 혈장 중탄산염의 증가에 대해 불완전한 효과만을 보입니다.

 두 번째 보상 기전은 호흡기계와 관련됩니다. 알칼리증을 교정하기 위해서 체내는 저환기(hypoventilation)를 통해 CO2(휘발산)의 혈액 농도를 높입니다. 대사성 알칼리증에 대한 저환기 기전은 저환기에 의한 저산소증으로 환기가 자극되기 때문에 제한적입니다.

 세 번째 보상 기전은 신장을 통해 혈액 중의 과도한 중탄산을 배출하기 위한 신장 기전입니다. 신장 보상기전의 효과는 역설적으로 대사성 알칼리증을 유지 작용에 의해 방해 받습니다. 이러한 유지시기는 저염소혈증과 순환 혈액량 부족이 발생한 경우 나타납니다. 염소가 결핍되는 경우 중탄산염은 근위 세뇨관에서 나트륨과 함께 재흡수됩니다. 게다가 순환 혈액량이 부족한 경우 저혈량증을 교정하기 위해 신장은 나트륨을 열성적으로 재흡수하며 이는 강한 양이온인 나트륨이 과도한 중탄산염의 배출 하는 것을 불가능하게 합니다. 저칼륨혈증 또한 근위세뇨관에서 중탄산염 재흡수를 촉진시키며 대사성 알칼리증을 발생시킵니다. 덧붙여 심각히 칼륨이 고갈되는 경우 신 세뇨관 상피세포에 수소이온이 축적되어 결과적으로 오줌을 통해 배출되어 알칼리증을 만들어 냅니다.

 

진단

 대사성 알칼리증의 진단은 가능한 유발 원인과 함께 tCO2와 혈액 pH가 증가한 경우에 내릴 수 있습니다. 호흡성 산증 또한 경미한 tCO2, 혈액 pH 증가를 유발할 수 있기 때문에 pCO2를 평가하는 것이 정확한 산/염기 상태를 진단하기 위해 필요합니다.

치료

 치료는 유발 원인에 대한 교정 뿐만 아니라 이러한 대사성 이상을 유지하는 요인들에 대한 교정 또한 이루어 져야 합니다. 순환혈액량이 감소된 저염소혈증 환자의 경우에는 0.9% 생리식염 정맥 주사기 필요합니다. 저칼륨혈증은 생리식염 수액에 염화칼륨(KCl)을 첨가하여 교정해야 합니다. 일단 혈장 증량과 전해질 균형을 회복하면 환축의 유발 원인에 대한 치료(; 위 유문부 폐쇄 등)를 실시해야 합니다.


호흡성 산증(Respiratory acidosis)

 호흡성 산증은 폐를 통한 CO2의 부적절한 배출에 의해 혈장 내 PCO2 H2CO3 농도가 높아지고 혈액 pH가 낮아져 발생합니다. 동맥 PCO2가 높아지고 pH가 낮아지며 호흡성 산증을 유발하는 다양한 상태가 존재할 때 호흡성 산증을 의심할 수 있습니다. 호흡성 산증의 일반적인 원인으로는 다음과 같습니다. 근골격계 이상(; 뇌간 손상), 기도 폐쇄(; 후두 폐쇄), 흉강-폐 질환(; 심각한 폐쇄성 폐질환), 혈관 질환(; 광범위한 폐혈전증).

 

호흡성 산증에 대한 방어 기전

 호흡성 산증은 버퍼, 신장 보상기전, 환기 이상의 교정에 의해 중화됩니다. 세포외액 공간에서는 단백질이 주된 버퍼이며, 세포내액 공간에서는 헤모글로빈, 단백질, 인이 주된 버퍼입니다. 이러한 보상 기전은 단지 미미한 효과만이 있습니다.

 신장은 두 번째 방어기전으로서 신장을 통한 수소이온의 배출 증가와 중탄산염의 합성을 특징으로 합니다. 신장에서의 암모니아 합성과 염화 암모늄의 배설 증대에 의해 신장의 산 배설이 촉진됩니다. 비록 혈장과 세포 버퍼 기전은 즉시 일어나지만 신장의 보상 기전은 12~24시간 전에는 일어나지 않습니다.

 호흡성 산증이 지속되는 것을 막기 위해서는 불균형한 환기 상태의 교정이 필요합니다. 불행하게도 불균형한 환기 상태는 완전히 회복되기 어렵기 때문에 만성적인 호흡 부전 상태로 지속되는 경우가 많습니다.

 

진단

실험실적인 진단으로는 동맥혈에서의 pH 감소, PCO2 증가로 내릴 수 있습니다. 대사성 산증, 호흡성 산증 모두 낮은 pH를 보이지만 대사성 산증시에는 PCO2가 낮으며, 호흡성 산증시에는 PCO2가 높습니다.

 

치료

 기본적인 치료 목표는 다양한 종류의 호흡기계와 산소 공급을 통해 폐포 환기를 개선시키는 것입니다. 환축이 대사성 산증이 함께 동반되거나 호흡정지가 발생한 후가 아니라면 염기의 공급은 거의 필요하지 않습니다. 사실 낮은 pH는 만성적인 고이산화탄소 혈증에 대해 환기를 자극시키는 중요한 역할을 하기 때문에 염의 공급은 상태를 더욱 악화시킬 수 있습니다. 보상성 대사성 알칼리증과 함께 칼륨, 염소 결핍이 동반된 경우 염화칼륨으로 이를 교정해야 합니다.

 

호흡성 알칼리증(Respiratory alkalosis)

 호흡성 알칼리증은 과환기(hyperventilation)로 인해 혈액내의 PCO2 수치가 낮아져 발생하는 산/염기 불균형입니다. 급성 호흡기 이상, 심인성(psychogenic hyperventilation), 발열성 과환기(heat hyperventilation), 대사항진 상태, 그람음성균혈증(gram-negative bacteremia), 과도한 물리적 환기(excessive mechanical ventilation)의 경우 발생합니다.

 

호흡성 알칼리증에 대한 방어 기전

 체내 버퍼는 세포내로부터 수소이온(H+)을 유리 시켜 즉시 작동합니다. 이러한 기전은 수분 내에 발생합니다.

 호흡성 알칼리증에 대해 신장에서는 HCO3- 재생과 NH4+의 배출을 감소시킵니다. 사람에서는 이러한 기전은 약 24~48시간부터 발생합니다.

 세 번째 방어 기전은 과호흡을 유발하는 근본 원인의 교정입니다. 열의 발산은 이러한 기전을 통해 교정이 가능하지만 다른 중추 신경계통에 의한 과호흡의 경우에는 교정되지 못할 수 있습니다.

진단

 저탄산증(hypocapnia)의 임상 증상은 근신경계의 과민반응을 특징으로 합니다. 혈청 이온화 칼슘 농도가 낮은 환축의 경우 강직(tetany)이 발생할 수 있습니다.

 실험실적인 검사 결과는 동맥혈의 낮은 PCO2, 높은 pH와 정상 전해질 상태를 보입니다. 혈장 중탄산염의 농도는 신장의 HCO3- 재생 감소에 의해 낮아집니다.

 

치료

 치료는 근본 유발원인의 교정에 초점을 맞추어야 합니다. 극히 과흥분한 환축에서는 정온제(tranquilization)의 사용이 효과적일 수 있습니다. 고체온 환축은 체온을 조심스럽게 낮춤으로 해서 과환기 증상을 중단시킬 수 있습니다.

 

Reference

-          Evaluation and Interpretation of Blood Gases, WVC 2004, Lori S. Waddell

-          Blood Gas Interpretation, ACVIM 2003, Nancy Shaffran, CVT, VTS

-          Blood Gases in Practice(Aren’t Just for Patients with Pulmonary Disease), AAFP Fall Meeting, Roger W. Gfeller

-          A Practical Review of Simple Acid-Base Disorders, The Veterinary Clinics of North America Small Animal Practice Vol. 12, August 1982, Michael Schaer, DVM

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